OASIS 2试验显示，50毫克口服司美格鲁肽可显著降低东亚超重或肥胖成人的体重，无论是否伴有2型糖尿病，提供了一种具有可控安全性的有希望的治疗选择。
新的研究表明，每天摄入超过五份水果和蔬菜可以显著降低慢性病风险和死亡率。
新型抑制剂AH001靶向TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴以失活RhoA信号传导，有效降低血压并防止高血压模型中的血管重塑，为抗高血压药物开发开辟了新途径。
住院期间开始使用达格列净在两个月内未能显著减少心血管死亡或心力衰竭恶化。然而，荟萃分析支持早期使用 SGLT2 抑制剂可降低住院患者的死亡率和心力衰竭恶化。
中间效应遗传变异显著增加肥厚型心肌病的风险，并影响疾病的严重程度和预后，尤其是在与单基因突变共存时。
DOUBLE-CHOICE随机试验表明，局部麻醉与清醒镇静在经股动脉TAVI中的非劣效性，提示了一种安全的极简麻醉策略，但可能对患者的舒适度有所权衡。
COMPARE-TAVI 1试验显示，在严重主动脉狭窄患者中，Myval经导管心脏瓣膜在TAVI术后1年的复合临床终点上不劣于SAPIEN 3 THVs。
MODICA，一种由线粒体短开放阅读框编码的肽，通过抑制电压依赖性阴离子通道（VDAC）寡聚化、减少细胞凋亡和纤维化，保护心脏功能免受多柔比星毒性的影响，突显了一种新的心脏保护治疗靶点。
这项多中心研究强调了2D斑点追踪超声心动图在MIS-C中早期检测和预后评估左心室功能障碍的实用性，为心血管风险和管理提供了信息。
一项为期20年的前瞻性研究表明，经历过跟踪和获得保护令的女性患心血管事件的风险增加，强调暴力是心血管疾病预防中的关键因素。
高水平的脂蛋白(a)显著预测外周动脉疾病和颈动脉狭窄的发生，以及进展为主要肢体事件，强调其作为非冠状动脉粥样硬化性血管并发症的预后生物标志物的价值。
最新研究发现，PIEZO1 过表达是 2 型遗传性出血性毛细血管扩张症中动静脉畸形的关键驱动因素，揭示了靶向治疗的新途径。
最初设计用于特定心脏诊断的人工智能增强心电图模型，揭示了更广泛的心血管风险检测和预测能力，挑战了其作为特定条件工具的使用，并支持其作为全面心血管生物标志物的角色。
MITRACURE 国际注册研究显示，二尖瓣手术患者通常在疾病进展晚期出现严重症状，修复率较低且住院死亡率显著，强调了早期干预和改进管理策略的必要性。
BHF PROTECT-TAVI随机试验揭示，脑栓塞保护（CEP）装置不能防止经导管主动脉瓣植入（TAVI）后的认知下降，挑战了其神经保护益处的假设。
与标准护理相比，基于生物标志物的ABC-AF风险评分指导的治疗并未改善房颤患者的卒中或死亡结局，这强调了在临床实施前对精准医疗工具进行前瞻性验证的必要性。
这项多中心试验显示，序贯使用COX-2抑制剂帕瑞昔布和伊美昔布显著降低了重症急性胰腺炎（SAP）的发生率，缩短了器官功能障碍持续时间，减少了局部并发症，并降低了30天死亡率，且安全性良好。
一项全面的瑞典研究表明，显微镜下结肠炎（MC）患者发展为抑郁症和焦虑症等精神障碍的风险显著增加，强调了综合临床管理的重要性。
心脏磁共振成像（MRI）T1映射和细胞外体积分数（ECV）提供了心肌纤维化的无创标志物，在心力衰竭各亚型和非缺血性扩张型心肌病中对不良心血管结局显示出一致的预后价值。
了解器官钙化的原因，区分无害与危险类型，并学习如何根据专家建议解读您的健康报告。
<p>１．codonGPT引入了第一个直接在编码mRNA序列（密码子）上训练的生成语言模型，解决了基于RNA的序列建模中一个主要问题，该问题一直落后于DNA和蛋白质建模的进展。</p> <p>２．一项关键创新是使用推理时间同义逻辑掩蔽，确保生成的密码子序列以100%的保真度保留原始氨基酸序列，这对于治疗应用至关重要。 </p> <p>３．强化学习（RL）首次在codonGPT的基础上用于优化特定蛋白质的密码子序列。这允许用户跨多个生物约束（例如CAI、GC含量、RNA稳定性、密码子多样性和重复使用）进行可定制的优化。 </p> <p>４．与之前应用通用优化的模型不同，codonGPT能够通过RL进行针对特定蛋白质的微调，使其成为治疗和合成生物学中个性化或靶向基因设计的理想选择。 </p> <p>5. codonGPT 嵌入无需监督即可在向量空间中自然地聚类同义密码子。这意味着该模型纯粹从序列数据中学习遗传密码的结构，而不是从蛋白质比对中学习。</p> <p>6. 与表达（如 CAI）和核苷酸组成（如 GC 含量）相关的密码子使用偏好在模型中自发出现，反映了 codonGPT 对生物学相关偏好的内化。</p> <p>7. 在 100 个人类管家基因中，codonGPT 生成的序列保留了蛋白质同一性，同时产生了生物学上合理的序列多样性，其密码子使用模式与天然序列的余弦相似度中值为 0.87。</p> <p>8. 在针对两个不同基因（HLA-A 和 ACTB）优化密码子时，强化学习微调实现了比天然模型和竞争模型更高的 CAI 和更稳定的 mRNA 结构（ΔG），且不牺牲密码子多样性。 </p> <p>9. 强化学习引导的序列在主成分空间中形成了独特的高回报聚类，这表明该模型能够导航至传统生成模型中不太可能出现的最佳生物学配置。</p> <p>10. 通过其新颖的逻辑掩码机制，codonGPT 可以支持超越强化学习的灵活推理时间约束，例如强制基序存在或排除限制性位点。</p> <p>11. 该基础模型将密码子优化从基于规则的启发式算法或掩码 BERT 架构转向可实时适应用户自定义生物学目标的生成式、可微调的框架。</p> <p>12. 该研究将 codonGPT 定位为可扩展的模块化解决方案，适用于下一代应用，包括 mRNA 疫苗设计、治疗性蛋白质生产和多宿主表达调控。</p>
<p>１．本研究提出了蛋白质折叠进化模拟器（PFES），这是一个从随机氨基酸序列开始，以原子分辨率模拟蛋白质进化的计算框架。</p> <p>２．作者利用PFES证明，稳定的球状蛋白质折叠可以相对容易地从随机序列进化而来，每个位点只需0.2到3个突变，与LUCA以来观察到的进化变化相当或更少。</p> <p>３．值得注意的是，大约一半进化出的蛋白质与已知的自然折叠（例如HTH、SH3和β三明治）相似，而其余的则是独一无二的，这凸显了该模拟器探索蛋白质折叠空间新区域的能力。</p> <p>４．PFES模拟表明，简单的α螺旋结构出现最频繁，通常是通过渐进式突变或重复实现的；富含β的折叠则通过β发夹结构的重复进化成更复杂的β折叠和桶状结构。 </p> <p>5. 多种独立的结构预测和验证方法（ESMfold、AlphaFold3、ProteinMPNN 和 MD 模拟）证实了进化蛋白质的稳定性和结构合理性，即使那些具有新折叠的蛋白质也是如此。</p> <p>6. 进化的蛋白质通常在模拟的早期达到稳定，之后折叠基本固定，而序列继续漂移——模拟适应度景观中的自然进化平台期。</p> <p>7. 作者表明，从随机肽到稳定折叠的进化轨迹不仅易于处理，而且可重复：在 200 次模拟中，110 次产生了独特的折叠，而其他折叠则收敛于共同的基序。</p> <p>8. 通过在蛋白质-蛋白质相互作用的背景下模拟进化，PFES 可以生成界面适应结构，包括通过疏水接触结合 Cas9 的 HNH 结构域的抗 CRISPR 模拟物。 </p> <p>9. 使用 Foldseek 进行结构搜索，将 200 个模拟蛋白质中的 82 个与已知折叠匹配，包括与实验确定的 PDB 条目匹配——尽管这些蛋白质来自人工来源，但仍证明了其生物学相关性。</p> <p>10. PFES 提供完整的进化历史，能够详细重建每个突变及其相应的结构变化，为研究折叠成核、漂移和结构创新提供了丰富的数据集。</p> <p>11. 这项研究支持了这样一种观点：折叠稳定性和相互作用能力的选择，而非特定功能，可能是驱动折叠蛋白质从 RNA-肽世界中出现的原因。</p> <p>12. 这项研究表明，“蛋白质大爆炸”——早期进化过程中结构多样性的快速扩展——可能是由基本的生物物理原理和最小的选择压力促成的。</p> <p>13. PFES 利用现代结构预测工具（如 ESMfold）克服了先前建模的局限性，为以全原子分辨率观察早期蛋白质进化提供了一个前所未有的窗口。 </p> <p>14．局限性包括结构预测器的当前精度界限，特别是对于低置信度的中间状态，但作者认为这些可能代表早期进化中现实的折叠平衡。</p> <p>15．总体而言，PFES 揭示球状蛋白质折叠具有从随机序列高度进化的能力，并表明稳定折叠的出现可能在早期进化中快速而直接。</p>
<p><a href="https://arxiv.org/abs/2506.20686" rel="nofollow">MegaFold</a>是一个跨平台系统，用于加速蛋白质结构预测模型（例如 AlphaFold3、AlphaFold2）。</p> <p><img src="https://img.medsci.cn/aisite/img//rwr3Vk2rRQ9z4ka650PopVyF7mjezqkaYbECI9ye.jpg"></p> <p>为什么选择 MegaFold？</p> <ul dir="auto"> <li>跨平台支持：通过优化的基于 Triton 的内核，支持在异构设备上执行，包括 NVIDIA GPU 和 AMD GPU。</li> <li>易于使用：只需更改几行代码即可获得巨大的性能提升</li> <li>速度提升：每次迭代训练时间加快高达 1.73 倍</li> <li>减少内存：将训练期间的峰值内存减少高达 1.23 倍</li> <li>序列长度扩展：支持对 1.35 倍序列长度进行训练</li> </ul> <p>1. MegaFold 针对 AlphaFold3 的关键训练瓶颈，显著节省内存并提升速度，使得训练 1.35 倍长的蛋白质序列时不会出现内存溢出错误。该算法已在 NVIDIA 和 AMD GPU 上进行评估，以证明其广泛的适用性。 </p> <p>2. MegaFold 的核心是对 AlphaFold3 的 EvoAttention 进行内存高效的重新实现——EvoAttention 是一种昂贵的二维注意力机制，具有立方内存复杂度。MegaFold 通过在快速暂存器中动态重新计算中间逻辑来避免存储它们。 </p> <p>3. MegaFold 为常用但内存受限的运算符（例如层范数和线性层）引入了一种深度核融合策略。这种“DeepFusion”策略减少了核启动次数，避免了不必要的内存流量，从而提升了性能。 </p> <p>4. 该系统通过基于缓存的提前数据加载器消除了繁重的 CPU 端预处理（例如 MSA 和模板检索）导致的 GPU 空闲时间。仅此一项就将预处理时间减少了 3.34 倍，并加快了端到端迭代速度。</p> <p>5. 与 PyTorch 基线相比，MegaFold 在 NVIDIA H200 和 AMD MI250 上的每次迭代加速分别提高了 1.73 倍和 1.62 倍，同时将峰值内存使用量降低了 1.23 倍。</p> <p>6. 与 PyTorch-Inductor 或 FastFold 等现有系统相比，MegaFold 是第一个支持 AlphaFold3 跨平台训练（NVIDIA + AMD）的系统，并且将 H200 上的序列长度可行性从 512 显著扩展到 768。 </p> <p>7. 与仅针对标准注意力机制的 FlashAttention 不同，MegaFold 融合的 EvoAttention 支持加性偏差和动态 softmax 归一化。这使得它在保持生物学准确性的同时实现了高计算效率。</p> <p>8. AlphaFold3 的扩散模块改进最为显著，其中数据增强和二维输入加剧了内存问题。MegaFold 将内存占用减少了 1.38 倍，尽管复杂度较高，但执行速度仍然加快。</p> <p>9. 在 8 GPU 设置下，MegaFold 相比 PyTorch 保持了 1.46 倍的每次迭代加速，表明其优势在规模化情况下依然有效，并且不会引入分布式通信开销。</p> <p>10. MegaFold 的代码完全开源，并建立在流行的基于 PyTorch 的 AlphaFold3 实现之上，从而支持计算生物学中可重复和可扩展的系统研究。</p> <p>代码：<a href="https://github.com/Supercomputing-System-AI-Lab/MegaFold?utm_source=medsci" target="_blank" rel="noopener">https://github.com/Supercomputing-System-AI-Lab/MegaFold</a></p> <p>论文：https://arxiv.org/abs/2506.20686v1</p>
<p>1.PRO-LDM 引入了一种模块化潜在扩散模型，用于全长蛋白质序列设计，该模型兼具无条件生成和功能优化，将准确性与计算效率完美结合。</p> <p>2. 一项重大创新在于在潜在空间中应用扩散，显著降低采样成本，同时保持生成序列的保真度和多样性。</p> <p>3. PRO-LDM 通过将条件潜在扩散与监督适应度预测相结合，实现了具有目标特性（例如荧光、溶解度、热/化学稳定性）的蛋白质序列的可控设计。</p> <p>4. 通过无分类器的引导调整实现了异常蛋白质设计，允许探索远远超出自然蛋白质分布的序列空间，同时仍能产生可折叠和功能性的变体。</p> <p>5. 该模型成功设计了一种新的 GFP 变体 pro_2421，与野生型 GFP 相比，其荧光强度提高了 127 倍，并且具有增强的溶解度和热/化学稳定性——这已在计算机模拟和实验中得到验证。 </p> <p>６．与 EvoDiff、ProteinMPNN、ESM3 和 ProGen2 等其他最先进的模型相比，PRO-LDM 产生了更多类似天然序列（更低的 KL 散度）和更好的可折叠性（更高的 pLDDT），具有更高的预测适应度。</p> <p>７．编码器和扩散模块的联合训练优于冻结语言模型嵌入（例如 ESM2），产生更清晰的潜在功能映射和更好的适应度预测泛化。</p> <p>８．模型架构是模块化的：在预训练编码器（如 ESM2）中交换可以提高泛化能力，而在不同的数据集（例如 Swissprot、CATH）上进行训练可以从头生成新的蛋白质折叠。</p> <p>９．在无条件模式下，PRO-LDM 在序列同一性和熵配置文件方面匹配或超过 VAE 和 JT-AE，无需 MSA 比对即可捕获关键的进化和生化特性。 </p> <p>10. 在条件模式下，该模型能够精准调整跨多个数据集的适应度分布，并泛化至突变、插入/缺失和序列长度变异。</p> <p>11. 适应度预测与序列生成联合进行，实现预测与设计的无缝集成。回归器准确率与专用预测器相当。</p> <p>12. 无需分类器的指导参数 ω 控制多样性与保真度的权衡：ω ≈ 1 可生成分布内高适应度序列；ω &gt; 20 可实现分布外探索，同时保持可折叠性。</p> <p>13. 该模型展现出广泛的泛化潜力——在 CATH 上训练时，它生成了与训练数据相似度极低且保留可折叠性的全新序列，在序列发散性方面优于 EvoDiff。</p> <p>14. 实验结果证实，PRO-LDM 设计的变体实现了超越训练集基准的功能改进，验证了其在实际蛋白质工程中的实用性。</p>
<p>1. VarDrug 引入了一个机器学习框架，用于预测基因变异如何影响药物反应，重点关注精神类药物。它使用来自 PharmGKB 的数据来解决变异体-药物相互作用问题，并比基于规则的方法取得了显著的性能提升。</p> <p>2. 其核心是一个自监督变异编码器，该编码器基于 100,000 个人类基因组变异体进行训练，并使用 DNABERT2 嵌入对每个变异体的基因组背景进行编码。将此变异编码器添加到标准机器学习流程后，其加权 F1 得分从 0.56 提升到 0.63。 </p> <p>3. 药物编码通过基于指纹的嵌入（来自 SMILES）进行处理，其性能优于 ChemBERTa 和 MolFormer 等更复杂的模型。这些表征与基于共表达的基因嵌入配对，构成输入特征。 </p> <p>4. 分类任务涉及六个药物基因组学标签：毒性增加或减少、疗效和剂量。经过筛选后，数据集包含约 4,000 个样本，这对深度模型来说极具挑战性，因此 VarDrug 通过使用经典机器学习和高级嵌入来避免过度拟合。</p> <p>5. 随机森林的表现优于其他模型（CatBoost、SVC、ExtraTrees、决策树），在 5 倍交叉验证下实现了 0.66 的加权 F1 和 0.93 的 Top-2 准确率。这些结果表明，在低数据量环境下，结构良好的特征比模型复杂度更有价值。</p> <p>6. VarDrug 包含大量的消融研究。移除变体嵌入会降低所有分类器的准确率，这突显了预训练基因组编码器的生物学相关性。该方法在泛化能力和性能之间取得了平衡。</p> <p>7. 一项针对精神疾病（包括边缘型人格障碍 (BPD)）的案例研究证实了该模型的实用性。 ABCB1 和 CYP2D6 等基因在药物-基因相互作用网络中占据核心地位，与已知的临床药物基因组学注释相一致。</p> <p>8. 除了单一变异体-药物关联之外，VarDrug 还构建了系统级网络，将药物与基因和作用机制 (MOA) 连接起来，阐明了精神科治疗之间的冗余和协同作用，这对于药物再利用或联合疗法非常有用。</p> <p>9. 开源 VarDrug 工具允许用户输入自己的变异体-药物对，并获得预测的相互作用结果。它是机器学习与精准精神病学药物基因组学研究之间的实用桥梁。</p> <p>代码：https://github.com/SUCBG/vardrug</p>
<p>AlphaGenome是谷歌DeepMind推出的全新AI模型，能更深入地理解基因组。模型能接收长达100万个碱基对的DNA序列输入，预测数千种表征其调控活性的分子特性，评估基因变异的影响。模型基于卷积层、Transformer架构，训练数据来自大型公共数据库。模型具有长序列上下文与高分辨率、全面多模态预测、高效变异评分和新颖剪接点建模等优势，在多项基准测试中表现顶尖，基于API向非商业研究领域开放，有望推动疾病研究、基因治疗和基础生命科学的发展。</p> <h2 style="font-size: 20px;">AlphaGenome的主要功能</h2> <ul> <li>预测基因调控特性：预测基因的起始和终止位置、RNA剪接、生成数量，及DNA碱基的可及性等。</li> <li>评估基因变异影响：对比突变前后序列的预测结果，高效评估基因变异的影响。</li> <li>助力疾病研究：帮助精确定位疾病潜在原因，发现新的治疗靶点。</li> <li>指导合成生物学设计：设计具有特定调控功能的合成DNA。</li> <li>加速基础研究：协助绘制基因组功能元件图谱，加深对基因组的理解。</li> </ul> <h2 style="font-size: 20px;">AlphaGenome的项目地址</h2> <ul> <li>项目官网：https://deepmind.google/discover/blog/alphagenome-ai-for-better-understanding-the-genome/</li> <li>技术论文：https://storage.googleapis.com/deepmind-media/papers/alphagenome.pdf</li> </ul>
<p>专长：利用人工智能和基因组学加速药物发现。<br>Engine Biosciences 将人工智能与基因组学相结合，以发现基因相互作用和新型药物靶点。他们的研发管线涵盖肿瘤学和传染病领域的候选药物，展现了人工智能驱动的洞察力在药物发现领域的强大力量。</p>
<p>专长：RNA 疗法的基因洞察。<br>Deep Genomics 利用人工智能解码基因组数据，并识别 RNA 疗法的靶点。其专有平台 SPIDEX 已为罕见遗传疾病的治疗开发出有前景的候选药物。Deep Genomics 在利用人工智能设计下一代 RNA 药物方面处于领先地位。</p> <p>2015年，Brendan Frey与Hannes Bretschneider等人成立了Deep Genomics。公司有20多名拥有高等学位的团队成员，包括科学、工程、医药和商业领域的专家。</p> <p>该团队在自然、科学、细胞和自然生物技术领域发表了十多篇论文，获得了众多的科学和创新奖，并积累了超过50年的经验，建立了精确结合了基因组生物学的人工智能系统。</p> <p>这个由机器学习专家、基因组学专家和医疗专家组成的团队有着强大的技术支撑，公司在建立伊始就被《科学美国人》、《华盛顿邮报》等知名媒体报道，比作“将深度学习的能量带到基因组学的创业公司”。</p> <p>目前，这家公司已经与医院、生物科技创业公司以及制药公司展开合作，使用基因疾病患者的基因数据测试公司系统。</p> <p>基因组学遇上深度学习</p> <div class="hidden-content"> <p>要推进基因组学，就需要了解基因表达是如何被基因变体所改变。尤其是那些在蛋白质编码区之外的基因，DNA剪接是其表达的关键步骤，它的破坏会导致某些疾病产生，如癌症和神经系统疾病。</p> <p><img style="display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;" src="https://img.medsci.cn/aisite/tinymce/2025/05/19/1747678286_vV4anFec4D.jpeg"></p> <p>Deep Genomics开发的一种计算机深度学习技术可以计算出遗传变异对DNA拼接的影响。该技术的思路是建立一个数学模型，导入健康人的全基因组序列和RNA序列，对模型进行训练，让它学到健康人的DNA剪切模式，并用分子生物学方法检验模型，加以校正。</p> <p><img style="display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;" src="https://img.medsci.cn/aisite/tinymce/2025/05/20/1747678286_Kbdkv5mKZs.jpeg"></p> <p>“深度学习”揭示了疾病的遗传根源</p> <p>该模型能够准确地对疾病的变异进行分类，并提供异常剪接对疾病影响的见解。</p> <p>除此之外还可将其用于研究多种疾病，如：结肠直肠癌（Colorectal Cancer）和脊髓性肌肉萎缩(spinal muscular atrophy)自闭症（Autism Spectrum Disorder），并确定常见、罕见甚至自发变异的结果。</p> <p>从技术走向产品</p> <p>Frey领导的研究小组开发的第一个深度学习方法，是用于确定疾病的遗传决定因素。他解决的痛点是，人群中的DNA突变（SNVs）数以亿计，其中突变频率大于1%的SNVs也有300万个左右，要挨个调查SNVs与各种疾病的关联难如登天。</p> <p>在前面所述建立数学模型这一思路下，Deep Genomics推出了他们的第一款产品SPIDEX。只需将测序结果和细胞类型导入，SPIDEX便可分析出某一变异（基因组突变）对RNA剪切的影响，并计算出该变异与疾病之间的关系。</p> <p>SPIDEX产品设计思路是：</p> <p>建立计算模型</p> <p>使用“深度学习”算法来推导出一种计算模型，该模型以正常DNA序列作为输入，通过将健康人体组织中具有剪接水平的DNA与DNA片段相关联，来推断剪接的计算模型。</p> <p>假设有一个测试变量，它可能有多达300个核苷酸进入一个内含子，该模型可以用来计算变量的剪接有多少。</p> <p><img style="display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;" src="https://img.medsci.cn/aisite/tinymce/2025/05/20/1747678287_2SgoKEZn15.jpeg"></p> <p>建立计算模型</p> <p>使用模型检测破坏性遗传变体</p> <p>由广泛的疾病和技术引起的遗传变异，可以通过该计算模型被检测和过滤，从而对疾病的遗传进行探索。该模型预测了由于内含子和外显子的变异而导致的大量异常剪接，为理解疾病的遗传决定因素提供了新机会。</p> <p><img style="display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;" src="https://img.medsci.cn/aisite/tinymce/2025/05/20/1747678287_q3hEH7yApG.jpeg"></p> <p>使用模型检测破坏性遗传变体</p> <p>SPIDEX可以将无害的突变与有害的突变区分开来，并帮助科研人员理解它们与其他基因过程的关系。</p> <p>2016年，Deep Genomics为弄明白突变会如何改变细胞，进而给人体造成的影响，用SPIDEX预测了3.28亿个SNVs。不过，预测只是做了初步筛选，而有害突变与疾病的对应关系还尚未建立。</p> <p>如果Deep Genomics的深度学习分析变得足够精确，那么这项技术的贡献就显而易见：直接分析突变频率低的变异与疾病的关系；加速基因组学的研究和药物的开发。</p> <p>然而，目前Deep Genomics的SPIDEX技术只能分析SNVs引起的RNA剪切变异与疾病的关系，对于其他原因导致的疾病无能为力。</p> <p>但即便如此，人工智能在基因分析中的应用仍然值得期待，也许它会成为解码基因与疾病奥秘的一把金钥匙。</p> </div>
<p>专长：人工智能驱动的精准医疗。<br>Ardigen 结合生物信息学、人工智能和微生物组分析，开发用于免疫肿瘤学和基于微生物组的疗法的工具。其 ImmunoMind™ 平台可识别新抗原，从而提高癌症免疫疗法的疗效。Ardigen 的定制解决方案能够应对药物研发中的复杂挑战，尤其是在个性化医疗领域。</p>
PyDESeq2 是DESeq2方法的 python 实现， 用于对大量 RNA 序列数据进行差异表达分析 (DEA)，最初用 R 语言编写。其目的是方便 python 用户进行 DEA 实验。
gget是一个免费的开源命令行工具和 Python 包，可以高效地查询基因组数据库。gget 由一组独立但可互操作的模块组成，每个模块旨在通过一行代码实现一种类型的数据库查询。
Scanpy 是一个可扩展的工具包，用于分析与anndata联合构建的单细胞基因表达数据。它包含预处理、可视化、聚类、轨迹推断和差异表达测试等功能。该工具包基于 Python 实现，可高效处理超过一百万个细胞的数据集。
Tangram 是一个基于scanpy的 Python 包，用PyTorch编写，用于将单细胞（或单核）基因表达数据映射到空间基因表达数据上。单细胞数据集和空间数据集应来自同一解剖区域/组织类型，理想情况下来自同一生物学重复，并且需要共享一组基因。Tangram 通过拟合共享基因的基因表达来在空间上对齐单细胞数据。
用于从单细胞和空间分辨转录组学推断、可视化和分析细胞间通讯的 R 工具包
Spatial-eXpression-R：细胞类型识别（包括细胞类型混合）和空间转录组学的细胞类型特异性差异表达
Stereopy是一款基础且全面的工具，用于基于空间转录组学数据（例如 Stereo-seq（空间增强分辨率组学测序）数据）进行数据挖掘和可视化。我们将在此添加更多分析工具，这些工具可能来自其他热门工具，也可能由我们自行开发，以满足多样化的需求。同时，我们仍在努力提升其性能和计算效率。
stLearn旨在全面分析空间转录组学 (ST) 数据，以研究未分离组织内的复杂生物学过程。ST 正在成为单细胞 RNA 测序的“下一代”，因为它为完整组织切片中细胞的转录谱添加了空间和形态背景。然而，现有的 ST 分析方法通常将捕获的空间和/或形态数据用作可视化工具，而不是将其用作模型开发的信息特征。我们开发了一种分析方法，该方法可利用所有三种数据类型：空间距离、组织形态和来自 ST 数据的基因表达测量 (SME)。这种组合方法使我们能够更准确地模拟潜在的组织生物学，并允许研究人员解决三个主要研究领域的关键问题：细胞类型识别、空间轨迹重建以及未分离组织样本内细胞间相互作用的研究。
通过整合单细胞和空间转录组学（细胞2位置模型）全面绘制组织细胞结构图
